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  1. El infarto agudo de miocardioagudo» significa ‘súbito’, mio ‘músculo’ y cardio ‘corazón’), frecuentemente abreviado como IAM o IMA, y conocido en el lenguaje coloquial como paro cardiaco, ataque cardiaco o infarto, refleja la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la ...

  2. O termo infarto agudo de miocardio [1] (frecuentemente abreviado como IAM ou IMA e coñecido na linguaxe coloquial como ataque ao corazón, ataque cardíaco ou infarto) reflicte a morte de células cardíacas provocada pola isquemia resultante do desequilibrio entre a demanda e a achega de rega sanguínea pola circulación coronaria.

    • Tratamiento Antiagregante
    • Tratamiento Antitrombotico
    • Tratamiento Antianginoso

    El infarto de miocardio con elevación del segmento ST logra mejoría con agentes antiplaquetarios. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, y el clopidogrel(75 mg diarios) son las opciones recomendadas de primera línea, pero se considera desde mejor punto de vista gracias a la medicina basada en la evidencia que el mejor de los antiagregantes plaquetarios es el ticagrelol pero por su elevado costo en algunos países y ya que no se encuentra entre los medicamentos que son cubiertos por los planes de salud nacional no es dado como primera elección por lo cual se aconseja utilizar prasugrel. la dosis es 180mg bolo y 90 mg c/12 h y en caso de cirugía retirar 3 días previos. El ácido acetilsalicílico causa inhibición irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa que, en la plaqueta, previene la formación de tromboxano A2, un potente agonista plaquetario El clopidogrel inhibe selectivamente el receptor P2Y12, que es uno de los receptores plaquetario para el adenosín difosfato...

    La estreptoquinasa (SK) se combina con el proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina. La plasmina se produce en la sangre con el fin de degradar los principales componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La SK, por tratarse de un fibrinolítico no específico, no sólo activa al plasminógeno unido a la fibrina sino también al plasmático, induciendo un aumento en la concentración circulante de plasmina. Además también provoca deplección del fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulación. En el infarto de miocardio se administra una dosis inicial en bolos de 250.000 Uds. seguida por dosis de mantenimiento de 100.000 Uds cada hora por 24 horas.

    La nitroglicerina producen aumento en el aporte de oxígeno y disminución de su demanda en el miocardio. Reduce la resistencia vascular coronaria, aumenta el flujo colateral y mejora la perfusión del endocardio, reduciendo a su vez la presión arterial. La nitroglicerina se administra a 0,4mg sublinguales cada 5 minutos hasta un máximo de 3 dosis u obtener antes el alivio de los síntomas. El metoprolol es un betabloqueante cardioselectivo que actúa sobre los receptores beta 1 localizados principalmente en el corazón. El metoprolol disminuye o inhibe el efecto estimulante de las catecolaminas en el corazón, lo que da una reducción de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad cardiaca y del volumen-minuto cardiaco. La dosis inicial del metoprolol es de 5 mg como terapia intravenosacada 5 minutos por 3 dosis y si el paciente tolera vía oral, 25-30 mg cada 6-12 horas. La atropina (0,5 mg IV) y los compuestos relacionados, compiten con la acetilcolina y otros agonistas muscarínicospor u...

  3. El infarto al miocardio se produce al taponarse una arteria que lleva la sangre al corazón. Los infartos pueden producirse en cualquier órgano o músculo, pero los más frecuentes se presentan: En el corazón (infarto agudo de miocardio). En el cerebro (accidente vascular encefálico). En el intestino (infarto intestinal mesentérico).

    • Signos Y Síntomas
    • Diagnóstico
    • Prevención
    • Tratamiento
    • Prognosis
    • Enlaces Educación Médica gratuita Y de Libre Acceso en El Tema

    El síntoma cardinal del flujo sanguíneo disminuido hacia el corazón es dolor en el pecho que se experimenta como opresión alrededor del pecho que puede estar o no irradiado hacia el brazo izquierdo y al ángulo izquierdo del maxilar inferior. Esto puede estar asociado con diaforesis (sudoración), náusea y vómito, así como disnea (dificultad para respirar). En muchos casos, la sensación es “atípica”, puesto que el dolor se experimenta de forma diferente o incluso estando completamente ausente (más común en pacientes de sexo femenino y aquellos con diabetes). Algunas personas reportan palpitaciones, ansiedad, o un sentimiento de muerte inminente y la sensación de estar muy enfermos. La descripción de dolor en el pecho, como presión, tiene poca utilidad en el diagnóstico porque no es específico para el SCA.[5]​

    El diagnóstico del síndrome coronario agudo debe estar inmerso en dentro del enfrentamiento del dolor torácico, el cual incluye patologías de alta morbimortalidad (SCA, TEP, síndrome aórtico agudo, neumotórax, mediastinitis, etc) y el diagnóstico moderno, sin dejar de lado estas otras patologías, se basa en 3 pilares: la presentación clínica, electrocardiograma y biomarcador (de estar disponible, troponina altamente sensible). (Metodos diagnosticos en síndrome coronario agudo)

    El síndrome coronario agudo frecuentemente refleja un grado de daño a las coronarias por arterioesclerosis. La prevención primara de la arteriosclerosis es controlar los factores de riesgo: alimentación saludable, ejercicio, tratamiento para la hipertensión y la diabetes, evitar el fumar y controlar los niveles de colesterol; en pacientes con factores de riesgo significativos, la aspirina ha demostrado reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. La prevención secundaria es discutida en infarto del miocardio.Después de una prohibición de fumar en lugares públicos cerrados se implementara en Escocia en mazo 2006, hubo una reducción del 17 % en admisiones hospitalarias por síndrome coronario agudo. El 67 % de la disminución ocurrió en no fumadores.[11]​

    Las personas que presentan el SCA normalmente son tratadas con aspirina, clopidogrel, nitroglicerina, entre otras. Si persiste dolor de pecho se trata con morfina.[12]​ Otros analgésicos como el óxido nitroso son de beneficio desconocido[12]​El síndrome coronario agudo (SCA) incluye al infarto agudo del miocardio (IAM) el cual puede ocurrir con y sin elevación del segmento ST (STEMI y NSTEMI respectivamente), y por último un SCA también incluye al cuadro de angina inestable (AI).Si el electrocardiograma cambia sugestivamente de infarto al miocardio, esto provocaría elevaciones en ciertas ramas o aspectos por así decirlo y se presenta un bloque en el lado izquierdo o en un verdadero posterior produciría trombolíticos que pudo haber sido ocasionado primero por una angioplastia primaria coronaria que se pudo haber formado. Para su medicación se estimula mediante una inyección a los fibras presentes en la rama o en la parte, esto produciría la destrucción de células sanguíneas obstruyen...

    Marcador TIMI

    El marcador de riesgo TIMI se identifica como un gran riesgo en pacientes.[18]​[19]​[20]​

    Biomarcadores para el diagnóstico

    La manera de los marcadores de diagnóstico es identificar a pacientes que presentan el SCA cuando no hay evidencia de una lesión en el músculo del corazón. La Isquemia de la albumina modificada (IMA), en los casos de isquemia en la albumina se dirigen al cambio conformacional y la pérdida de la lesión para la congestión transicional de metales como el cobalto el acero. IMA puede ser usado para la proporción modificada de albumina en una isquemia. Los diagnosticas de isquemia ocurren a la par...

    Biomarcadores para un riesgo estratificado

    La respuesta del diagnóstico se ve reflejada en los diferentes componentes de lla patología y fisiología de la SCA, por ejemplo:El péptido natriuréticoy el natriurético atrial y el cerebral son usados para predecir el riesgo de muerte por el SCA.

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    • Relación Con Otras Capas
    • Composición
    • Fisiología Del miocardio
    • Patología
    • Recambio Celular en El miocardio
    • Véase también
    • Enlaces Externos
    El endocardioes la capa más interna y forma el revestimiento interno de las aurículas y los ventrículos. Está adherido al miocardio.
    El epicardio es una membrana serosa, es la capa visceral que está pegada a la superficie del corazón. Esta capa visceral junto con la lámina parietal forma el saco del pericardio.

    Un análisis cualitativo, de una muestra de tejido miocárdico presenta: cardiomiocitos, progenitores cardíacos adultos, fibroblastos, endoteliocitos capilares, células musculares lisas, gliocitos y leucocitos residentes dentro del tejido.[1]​ El miocardio está compuesto por células especializadas los cardiomiocitosque cuentan con una capacidad que no tiene otro tipo de tejido muscular del cuerpo: puede llevar la conducción eléctrica del potencial de acción. Además, algunas de las células tienen la capacidad de generar un potencial de acción, conocido como automaticidad del músculo cardíaco. El miocardio está sujeto a dos subconjuntos eléctricos de control. El control eléctrico de primer orden del miocardio se deriva del nodo sinusal. La propagación del control de primer orden del nodo sinusal está estrechamente ligada a descargas del sistema parasimpático. El control eléctrico de segundo orden del miocardio está bajo control de la influencia simpática, de los nervios de los ganglios...

    El miocardio es un tejido excitable y presenta 5 propiedades fundamentales:[2]​ 1. Excitabilidad (Función batmotrópica) La excitabilidad es una propiedad común de las neuronas y los cardiomiocitos. Es la capacidad de las células de transmitir un potencial de acción. 2. Automatismo (Función cronotrópica) El corazón genera los impulsos que producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca de las células contráctiles del corazón, que está modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, hormonas, iones, temperatura. La prueba más evidente del automatismo cardíaco es que el corazón aislado y perfundido con soluciones salinasadecuadas sigue contrayéndose rítmicamente. 3. Conducción de impulsos (Función dromotrópica). Los impulsos generados por los cardiomiocitos del marcapasos del nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos. 4. Co...

    La miocardiopatía es un término médico que significa enfermedad del músculo cardíaco, es decir el deterioro de la función del miocardio. En 1995 los parámetros de la OMS clasificaban a las miocardiopatías en dos grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.[4]​ Miocardiopartías extrínsecas La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas, es decir, aquellas en que la patología primaria se encuentra fuera del miocardio. Las enfermedades que afectan indirectamente al miocardio, incluyen las que son consecuencia de isquemia cardíaca, de valvulopatías o de hipertensión arterial. Miocardiopartías intrínsecas Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es causada por una causa externa identificable.Hay varios tipos de miocardiopatías intrínsecas: miocardiopatía dilatada (MCD), miocardiopatía hipertrófica (MCH), cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), miocardiopatía espongiformey canalopatías irónicas. La...

    Durante mucho tiempo se pensó que los cardiomiocitos de mamíferos se diferenciaban de manera terminal y luego no podían proliferar. La capacidad de las células madre#Las células madre unipotentes para trans-diferenciarse en miocitos cardíacos, ha cambiado la creencia de que el miocardio es un órgano diferenciado y terminal (sin ciclo celular).[7]​ El recambio de los cardiomiocitos occurre mediante la proliferación de los cardiomiocitos residentes y muestra una tasa de aproximadamente 1.3-4 % por año. Luego de un infarto miocárdico, en el corazón adulto joven el pool de cardiomiocitos residentes cíclicos, se incrementa por su proliferación en número.[8]​

    • Músculo cardíaco
    • H2.00.05.2.02001
    • Cardiovascular
    • [TA]: myocardium;, textus muscularis striatus cardiacus
    • Historia
    • Epidemiología
    • Etiología
    • Cuadro Clínico

    En 1772, William Heberden, médico inglés, describió la angina de pecho. En 1812, John Warren, publicó en el primer número de la revista New England Journal of Medicine, el primer artículo de dicho número : «Observaciones sobre la angina pectoris». Sin embargo, sólo cerca del final del siglo XIX se relacionó la obstrucción de una arteria coronaria con el efecto en la disfunción cardíaca. En 1879, el patólogo Ludvig Hektoen concluyó que el infarto al miocardio es secundario a cambios escleróticos de las arterias coronarias.[10]​

    Factores de riesgo

    Los factores de riesgo de la enfermedad coronaria se pueden clasificar en modificables o no modificables.

    La causa de la enfermedad coronaria es la alteración de las arterias coronarias, principalmente por la arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz de la arteria (área interior de la arteria), por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al miocardio.Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.[cita requerida] Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que e...

    Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías, las cuales son: Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable. Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda cardíaca debido al aumento de tamaño y de los componentes estructurales de las células cardíacas (hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón...

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