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  1. La gripe (también, gripa o influenza) [1] es una enfermedad infecciosa causada por el influenzavirus A o el influenzavirus B, géneros ambos de virus de ARN de la familia Orthomyxoviridae. [2] [3]

  2. Influenzavirus A o Alphainfluenzavirus [n. 1] es un género de virus de la familia Orthomyxoviridae. Cuando se produce un cambio antígeno es causante de la gripe episódica en humanos y que se produce en ciclos de entre 10 y 15 años. En los humanos se desarrolla generalmente una gripe más virulenta que la producida por las variaciones antigénicas menores, que también ocurren en el Influenza B y condicionan las gripes estacionales, que suceden casi todos los años. Incluye ...

  3. en.wikipedia.org › wiki › InfluenzaInfluenza - Wikipedia

    Deaths. >290,000–650,000 deaths per year. Influenza, commonly known as " the flu ", is an infectious disease caused by influenza viruses. Symptoms range from mild to severe and often include fever, runny nose, sore throat, muscle pain, headache, coughing, and fatigue.

    • Nomenclatura
    • Fisiopatología
    • Véase también
    • Enlaces Externos

    Los Influenzavirus tipo A están categorizados de acuerdo con las dos proteínas que se encuentran en la superficie del virus: hemaglutinina (H) y neuraminidasa(N). Todos los virus de influenza contienen hemaglutinina y neuraminidasa, pero la estructura de las proteínas difiere de cepa a cepa debido a una rápida mutación genética en el genoma viral. Las cepas del virus Influenza A tienen asignadas una nomenclatura basada en la estructura "H-Número" y "N-Número" según qué variantes de estas dos proteínas contienen. Hay 16 subtipos "H" y 9 subtipos "N" conocidos en aves, pero solo 3 "H" y 2 "N" se encuentran por lo general en humanos.

    Los virus de influenza se enlazan mediante hemaglutinina en residuos de azúcares de ácido siálico en las superficies de las células epiteliales; típicamente en la nariz, garganta y pulmones de mamíferos o en el intestino de las aves.[9]​

    • Serotipos
    • Patogenia
    • Diagnóstico
    • Tratamiento
    • Interacciones Con Streptococcus pneumoniae
    • Enlaces Externos

    En 1930 se definieron dos categorías principales de H. influenzae: cepas con cápsula y sin ella. La patogénesis de las infecciones de H. influenzae no se comprende totalmente, aunque la presencia del tipo B encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia. Su cápsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados. Las cepas no encapsuladas son menos invasivas, aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria que causa trastornos. Como ejemplos de infección por cepas capsuladas se puede mencionar a la meningitis, neumonía y epiglotitis. La vacunación con la vacuna Hibconjugada es efectiva en la prevención de la infección y varias vacunas se usan rutinariamente.

    La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos oportunistas, esto es, viven en su huésped sin causar enfermedades, pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se conocen seis tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f,[3]​ así como cepas no capsuladas, responsables de enfermedades emergentes.[4]​ Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres humanos. En los niños, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda. Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas. Aparece de forma infrecuente o en un número muy bajo en el tracto respiratorio superior, constituye una causa frecuente de enfermedad en niños no vacunados (epiglotitis, laringitis, celulitis). Debido al uso rutinario de la vacuna HIB conjugada en EE. UU. desde 1990, la incidencia de la enfermedad HIB i...

    El diagnóstico clínico del H.influenzae típicamente es realizado por cultivos o por la técnica de aglutinación en látex. El diagnóstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo. Cabe mencionar que el H. Influenzaecultivado a partir del esputo o desde la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas zonas están colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre sí son válidos y confirmativos.

    Una nueva forma de combatir al H. influenzae, al neumococo, y otros patógenos respiratorios y urinarios, es usar una cefalosporina de tercera generación denominada Ceftriaxona.[10]​ Actualmente esta molécula está avalada por la Semergen y otras sociedades médicas como la mejor opción ante la amoxicilina con clavulánico.[cita requerida] La resistencia a antibióticos ha incrementado entre las cepas de H. influenzae, mayormente en términos de resistencia a la ampicilina mediada por β-lactamasa, lo que representa una seria preocupación clínica a nivel mundial. Por lo general, aquellas cepas resistentes a la ampicilina son también resistentes al cloranfenicol.[5]​

    H. influenzae y S. pneumoniaese pueden encontrar en el sistema respiratorio superior de los seres humanos. Un estudio de competición en un laboratorio reveló que, en una placa de Petri, S. pneumoniae siempre superaba a H. influenzae atacándolo con peróxido de hidrógeno. Este erosiona las moléculas superficiales que H. influenzae necesita para sobrevivir.[11]​ Cuando ambas bacterias se colocan juntas en la cavidad nasal, en el plazo de dos semanas solo Hemophilus influenzae sobrevive. Cuando ambas se colocan por separado en la cavidad nasal, ambas sobreviven. Al examinar el tejido fino respiratorio superior de los ratones expuestos a ambas especies de bacterias, se encontró un número extraordinariamente grande de células inmunes neutrófilas. En los ratones expuestos a solamente una de las bacterias, estas células no estaban presentes. Las pruebas de laboratorio demostraron que los neutrófilos expuestos a H. influenzae muertos atacaban más agresivamente a S. pneumoniae que los neutróf...

    Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Haemophilus influenzae.
    Hib information en el web de la Organización Mundial de la Salud(WHO).
    Fact sheet en el web de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos(CDC).
    Hib Initiative - from Johns Hopkins University, London School of Hygiene & Tropical Medicine, CDC & WHO
    • Historia
    • mortalidad, Letalidad Y Morbilidad
    • Tratamientos
    • Estudios Recientes
    • contención Con Los Medios actuales
    • Investigación
    • Enfermos Célebres
    • Véase también
    • Bibliografía
    • Enlaces Externos

    Tradicionalmente se ha considerado «enfermo cero» al cocinero Gilbert Michell de Fort Riley en Kansas ingresado el 4 de marzo de 1918. Horas después ya se contabilizaban decenas de casos, hasta el punto de tener que habilitar un hangar para los enfermos, pues el hospital no tenía capacidad suficiente.[16]​ Sin embargo, investigadores como Santiago Mata[13]​ recogen informes y publicaciones donde se afirma que ya se habían detectado brotes muy virulentos de la gripe meses antes y no en Kansas, sino en casi todos, por no decir todos, los campamentos militares estadounidenses habilitados para el envío de soldados a Europa.[nota 1]​ La gripe llevaba tiempo incrementando sustancialmente su tasa de mortalidad. Así, Mata recoge el dato de 18 886 muertos por gripe en 1916, un 2,6 % de mortalidad cuando una gripe estacional arrojaba en Estados Unidos una mortalidad media de un 0,056 %. Esta tasa de mortalidad en 1916 suponía ya un incremento del 65 % respecto a 1915 y a su vez la mortalidad...

    Se desconoce la tasa de mortalidad de la pandemia de 1918-1920. Autores como Juan Carlos Losada (2012) estiman que la tasa de letalidad —es decir, el porcentaje de infectados que murieron por la gripe— fue del 10 % al 20 %. Su tasa de morbilidad pudo llegar hasta la mitad de la población mundial,[31]​ pero otras fuentes la elevan hasta dos tercios,[17]​ esta tasa de mortalidad especifica significa que entre un 3 % y 6 % de la población mundial murió,[10]​ pero varía muchos con las poblaciones, pues pueblos indígenas del Pacífico o el Ártico llegaron a perder hasta el 90 % de su población.[17]​ La gripe pudo haber matado a 25 millones de personas en las primeras 25 semanas. Estimaciones más antiguas indicaban que murieron entre 40 y 50 millones de personas.[9]​ Sin embargo, gran cantidad de países no disponían de un servicio sanitario capaz de recoger datos fidedignos y muchos de los muertos no fueron contabilizados; por esta razón estimaciones actuales mencionan entre 50 y 100 millo...

    La población mundial está inmunizada para cepas de la gripe que son habituales, pero ante mutaciones o nuevas cepas muy agresivas puede estar muy indefensa. En 1918 no había vacunas. Los primeros estudios comenzaron de manera eficaz en 1931 y en los años cuarenta el ejército de los Estados Unidos desarrolló las primeras vacunas inactivas aprobadas para la gripe, que se utilizaron en la Segunda Guerra Mundial.[46]​[47]​ Ante la pandemia de 1918 no se lleva la cuenta de cuántos remedios milagrosos se anunciaron.[16]​ Pero los médicos también utilizaron todos los recursos a su alcance: desde el antiguo arte de sangrar a los pacientes, administrarles oxígeno, hasta suministrar cantidades enormes de aspirinas. Se trató de desarrollar nuevas vacunas y sueros, principalmente contra varios tipos de neumococos y lo que ahora se llaman Haemophilus influenzae, un nombre derivado del hecho de que originalmente se consideraba el agente etiológico. Pero solamente una medida terapéutica mostró alg...

    El 26 de febrero de 2001 en la publicación científica PNAS se reconstruyó por primera vez un virus de gripe con la secuencia del segmento NS del virus de 1918 y con la secuencia de un virus adaptado en ratones. Los investigadores reconstruyeron ese virus quimera y evaluaron su virulencia.[52]​ Los investigadores que realizaron este trabajo comprendieron que la clave para entender el potencial de virulencia de una cepa de virus de gripe pasaba por estudiar su patrón molecular y las características fenotípicas asociadas a su secuencia genética; en otras palabras, la clave para entender la virulencia de una cepa de gripe requiere manipular la secuencia genética del virus y estudiar su comportamiento. La técnica biomolecular que permite realizar tales estudios recibe el nombre de «genética reversa». La genética reversa se basa en la posibilidad de «rescatar» un virus de novoa partir de la expresión de su material genético. La expresión coordinada del genoma de un virus en una célula usa...

    Si en el siglo XXI se produjera una zoonosis causante de un virus muy virulento y del que la especie humana no hubiera tenido contacto alguno, no se considera posible detenerlo con los medios actuales, al menos la primera oleada (véase el ejemplo de la pandemia de COVID-19). Ciertamente la Humanidad cuenta con varias ventajas respecto a la situación científica y técnica de 1918. Algunas de las más importantes son:[17]​ 1. Poseer laboratorios de contención biológicanivel 3 y 4 en lugar de tener los científicos que investigar protegidos simplemente por una bata y una mascarilla. 2. Disponer los hospitales mucho mejor equipados, con medios como unidades de cuidados y de vigilancia intensiva. 3. Poseer más información y experiencia, tanto en el aislamiento, estudio del agente infeccioso para sintetizar vacunas, como en el conocimiento de los patógenosy las formas de combatirlos, en 1918 no tenían claro si era un virus, una bacteria o algún otro causante. 4. Disponer de una industria far...

    El origen de la pandemia de gripe de 1918 y la relación entre los brotes casi simultáneos en humanos y cerdos han sido controvertidos. Una hipótesis es que la cepa del virus se detectó en Fort Riley, Kansas, en virus en aves de corral y cerdos que el fuerte crio para alimento; Los soldados fueron enviados desde Fort Riley alrededor del mundo, donde propagaron la enfermedad.[54]​ Las similitudes entre una reconstrucción del virus y los virus aviarios, combinada con la pandemia humana que precede a los primeros informes de influenza en cerdos, llevaron a los investigadores a concluir que el virus de la influenza saltó directamente de las aves a los humanos, y los cerdos contrajeron la enfermedad de los humanos.[55]​[56]​ Otros no están de acuerdo,[57]​ y una investigación más reciente ha sugerido que la cepa puede haberse originado en una especie de mamífero no humano.[58]​ Se ha establecido una fecha estimada para su aparición en huéspedes mamíferos en el período 1882-1913.[59]​ Este...

    Alfonso XIII, rey de España. Aunque nuevos estudios sugieren que tuvo anginas y la enfermedad sería una escarlatina (Fuente: Diario ABCde la época).
    Manuel García Prieto, presidente del Gobierno de España.
    Edvard Munch, artista noruego que pintó su autorretrato enfermo.[70]​
    Carbonetti, Adrián (2010). «Historia de una epidemia olvidada. La pandemia de gripe española en la argentina, 1918-1919». Desacatos (32): 159-174. ISSN 2448-5144.
    Dávila M., Dora (2000). Caracas y la gripe española de 1918: epidemias y política sanitaria. Universidad Católica Andrés Bello. ISBN 9789802442539.
    Echeverri Dávila, Beatriz (1993). La gripe española: la pandemia de 1918-1919. Centro de Investigaciones Sociológicas. ISBN 84-7476-187-5.
    Davis, Ryan A. (2013). The Spanish Flu: Narrative and Cultural Identity in Spain, 1918 (en inglés). Springer. ISBN 978-1-137-33920-1.
    • Febrero de 1918[1]​
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